NAT GENET:免疫细胞蚕食脊髓有可能导致阿尔兹海默症

病原体所致是AD的致患病系统2016年起，阿尔兹海默病、霍奇金综合病和精神分裂病仅有被证明与病原体具体。2016年3月31日，来自于芝加哥儿童医院的BethStevens团队在《Science》期刊登载了不一样的推论：Science篡夺旧论：病原体会“蚕食”神经系统？阿尔兹海默病（AD）的又一致患病系统。该学术研究见到小神经系统外膜细胞会似乎会在老年斑形成先前，就开始了蚕食皮质的过程。而最近由亚太地的区合作有组织倡议顺利进行的以外性状组关联学术研究，所见到新的AD性状表征都来自于小外膜细胞会。实质性证明病原体所致是AD的致患病系统。阿尔茨海默患病以外性状组关联学术研究之前见到了三个新的性状表征，这些性状表征连到神经系统的病原体会。这些性状编码三种胺基酸，这些抗原假定于小外膜细胞会之前，此类细胞会是神经系统对系统挫伤反应的一部分。这项学术研究是一个由四个AD学术研究的亚太地的区合作有组织都由，他们对85000个患者的DNA顺利进行分析方法。这一结果于7月17日在Nature Genetics上在线登载。阿尔茨海默病的新靶标此项学术研究集之前于确定治疗法或防止AD的新靶标，这是当今世界学术研究人员的尽可能。在这文章之前描述遗传表征的各种类型是“自然实验”的结果，说明了了特定性状被改变时，疾患病高风险可能受到的影响。阿尔茨海默患病遗传学倡议会（ADGC）主任，杜克大学医学院的资深作者Gerard Schellenberg任教感叹：“如果药物可以针对这些胺基酸，那么我们就有机会在人们之前改变疾患病的高风险。布满阿尔茨海默病淀粉样抗原斑的防御细胞会——小外膜细胞会和阿尔茨海默病具体，这个大家已经告诉他了几十年。这么多性状都连到小外膜细胞会，清楚地推断了这些细胞会是阿尔茨海默病生物化学的一部分。更重要的是透过了确实的靶抗原，让我们可以开始药物干预。”学术研究组发现的表征PLCG2， ABI3和TREM2都在小外膜细胞会高表达的抗原编码性状之前的突变，是病原体会胺基酸网络的一部分，其之前多个组件会有利于AD的高风险。其之前一个性状PLCG2是一种酶，是潜在的药物靶标。三步法筛出有名表征关键的问题几乎是小外膜细胞会无论如何如何靶向，以及挫伤反应前提无论如何被抑制或作用于，以及在疾患病什么阶段顺利进行。Schellenberg任教感叹：“由于防止是治疗法的一个关键尽可能，在层面变化发患病前对小外膜细胞会的影响需要探索。”他们见到的三个表征是相当有名的，Schellenberg任教指出他们取得成功地发现了这些表征起源于他们三个阶段的学术研究。在第一阶段，对34290个样品的整个胺基酸编码的区用作以外外显子组芯片分型；在第二阶段学术研究组实质性顺利进行de novo性状分型，第三阶段之前验证了对AD患病征未测试样本的值得注意命之前率。Schellenberg任教感叹：“我们的学术研究相比较，小外膜细胞会和它的专一病原体直接随之而来迟发性阿尔茨海默患病的易感性，而不是脑损害造成的事实后果。”早期原文：Badri N Vardarajan,Mikko Hiltunen,Markus M Nöthen.et al.Rare coding variants in PLCG2, ABI3, and TREM2 implicate microglial-mediated innate immunity in Alzheimer’s disease .Nature Genetics