ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默患：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默伤寒的人口为120人】肝巨噬细胞（为巨噬细胞提供高能量的，线粒体部的小涡轮）损伤 - 诱发阿尔茨海默伤寒早期愈演愈烈，并有可能为放射治疗提供希望。因此，在“老年中风与中风”杂志上登载的一项新数据分析得出有结论，标示出寡聚体绿豆样胺基酸β是一种高疗效的胺基酸质，但会摧残肝巨噬细胞。该数据分析还揭示了模板如何保护人类所人脑巨噬细胞免受这种损害。亚利桑那州立医学院助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）真是：“肝巨噬细胞是脑巨噬细胞的主要高能量举例来真是，高能量代谢缺陷已经被证明是阿尔茨海默伤寒最早的惨剧之一”。阿尔茨海默氏症摧残脑组织起来，摧残人们思考，思绪，管理者，社交和独立生活的能力。这是新泽西州最少见的中风和第六大杀亡原因，有少于五百万的人患有这种疾伤寒。随着人口过剩，新泽西州阿尔茨海默伤寒的支出有越来越重。从2017年到2050年，老年中风和其他中风的开销将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾伤寒的发展，这种疾伤寒但会偏离人脑的生物学和化学反应，避免神经系统巨噬细胞或神经系统系统杀亡，组织起来萎缩。目前还没有治愈或有效的放射治疗方法，减缓阿尔茨海默伤寒的进展。已知早期组织起来偏离的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症管状出有现此前进行特训；然而，尽管有一些强有力的看法，确切的原因依然是一个之谜。绿豆样β和阿尔茨海默伤寒关于阿尔茨海默伤寒起源的一个主要看法指出，统称绿豆样胺基酸β的粘性胺基酸质完整版的造就随之而来了人脑中但会避免疾伤寒的惨剧链。默许这种绿豆样胺基酸看法的主要证据是杀于阿尔茨海默伤寒的人的脑病理学家具有两种各不相同类型的异常胺基酸质释放出来：线粒体的无法解释和巨噬细胞间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在鲎体，人脑皮层以及坐落于在视网膜下的人脑其他躯干，对于思维，思绪和学习很不可忽视。然而，随着非常了解地数据分析了这种疾伤寒及其有可能的原因，这项新数据分析的作者真是，绿豆样胺基酸看法的问题已经出有现。例如，一些数据分析报告真是，尽管人脑中但会存在绿豆样胺基酸斑块，但一些老年病变在思维和思绪特别没有标示出出有突出的缺陷，而其他患有严重阿尔茨海默氏症管状的病变却观感出有很少的异常绿豆样胺基酸。质疑绿豆样胺基酸看法的另一个原因是，以绿豆样胺基酸作为放射治疗阿尔茨海默伤寒的一种方法的检验药物在动物模型中但会标示出出有令人失望的结果，并且未能阻止升高。这些问题避免数据分析执法人员指出斑块和无法解释有可能在阿尔茨海默氏症的早期出有现，并涉及其他诱发因素。肝巨噬细胞的抑制作用？肝巨噬细胞是线粒体部的微小隔室，氧和营养物质再生为三磷酸乙酰（ATP），ATP是巨噬细胞活动的主要燃煤举例来真是。肝巨噬细胞在阿尔茨海默伤寒中但会起不可忽视抑制作用，不仅作为贡**，而且作为疾伤寒的传动装置因素。理论上的争论从提示β绿豆样胺基酸引发肝巨噬细胞功能障碍到提议肝巨噬细胞变化的“级联”“等级地取代”绿豆管状胺基酸β的发展。辩论中但会的另一个看法提出有，在阿尔茨海默伤寒中但会，绿豆管状胺基酸β的“高度疗效”形式 - 被统称寡聚绿豆管状胺基酸β---减慢了随着成年自然愈演愈烈的肝巨噬细胞衰退。这项数据分析低聚β绿豆样胺基酸对脑巨噬细胞肝巨噬细胞影响的新数据分析为这一方向提供了属于自己证据。肝巨噬细胞的摧残Mastroeni麻省理工学院及其同事在杀于阿尔茨海默伤寒的病变脑中但会提取了鲎体中但会的底面神经系统系统。已经将底面神经系统系统描述为人脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可忽视的。脑部萎缩疾伤寒如阿尔茨海默氏症不成比例地杀杀这些巨噬细胞。当他们数据分析了鲎底面神经系统系统时，表明他们的肝巨噬细胞被寡聚绿豆样胺基酸β摧残了。他们发现，当人类所神经系统母巨噬细胞瘤巨噬细胞掩盖于疗效胺基酸质时，肝巨噬细胞基因序列的表达降低了。其他类型的巨噬细胞，如圆锥中空巨噬细胞和小中空巨噬细胞，可从相同的阿尔茨海默伤寒影响的人脑的鲎中但会提取，没有标示出肝巨噬细胞损伤的证据。圆锥中空巨噬细胞和小中空巨噬细胞维持化学平衡和提供营养。模板可以保护神经系统系统在另一系列的检验中但会，数据分析执法人员用科学检验中但会的人类所神经系统系统定时处理了与CoQ10构造雷同的中间体，该中间体被统称进一步提高ATP和受到限制氧化应激，另一个过程可以降解肝巨噬细胞。当他们将模板的神经系统系统掩盖于寡聚绿豆管状胺基酸β时，观感出有肝巨噬细胞退化的迹象减少。他们指出这一结果有可能为阿尔茨海默伤寒的新放射治疗铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚绿豆管状胺基酸β对神经系统系统肝巨噬细胞的疗效，强调了保护性中间体保护肝巨噬细胞免受寡聚绿豆管状胺基酸β疗效的不可忽视性。”---Diego Mastroeni麻省理工学院零碎来历：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.