JE：左金丸减轻幽门螺杆菌其会的慢性萎缩性胃炎

研究者背景：慢性萎缩性消化道炎(CAG)是一种常见的肠消化道疾病，病源百日咳病毒可诱发CAG,最后可致使消化道癌。左边金丸出自《丹溪心法》，由黄连、吴茱萸按6:1第三组成，具有寒肝火，行湿，开痞结之功效，主治肝火犯消化道，安静吞酸，发烧胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。左边金丸被纳入《近现代成药》(2015年版)，是病理上病患食管炎、消化道炎、消化性病变等疾病的常用药方。左边金丸已广泛应用于病理，其病患CAG的机制尚能不清楚。

研究者方法：确立病源百日咳诱发SDDDTCAG数学模型（对照第三组，数学模型第三组，左边金丸低、中、低药物第三组，奥美拉唑第三组），通过消化道第三组织病理和血清坏死因子验证DDT的坏死低水平和表皮细菌病毒。通过GES-1细胞会数学模型验证左边金对细胞会创造力和型态的更佳。此外，通过验证JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF-κB路径通路的相对mRNA和细胞内表述低水平，实质性了解左边金丸对病源百日咳诱发CAG的病患可抑制作用和可能的机制。

研究者结果：数学模型第三组血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平较对照第三组显着升低。与数学模型第三组相比之下,左边金丸低药物第三组(2.52 g / kg)可显着提低血清IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF低水平。

病理观察显示，对照第三组DDT粘膜值得注意，有紧密、丰富、有序的消化道腺。CAG数学模型DDT固有腺体缺失，表皮其余部分脱落，表皮；也粒细胞会浸润。奥美拉唑第三组和左边金丸第三组DDT水肿、充血、糜烂、萎缩明显更佳。其中，低药物第三组坏死细胞会浸润显着减缓，消化道粘膜细菌病毒减缓。相比较，多种不同ppm的左边金丸对表皮腺体有多种不同程度的修复可抑制作用，表明左边金丸对病源百日咳诱发的CAGDDT有一定的病患可抑制作用。

CCK-8法验证GES-1细胞会创造力相比较，60 μg/mL左边金丸对细胞会有较好的保护可抑制作用，以其为最佳ppm考察其保护可抑制作用。此外，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的病源百日咳病毒致使JMJD2B药物选择性表述，最后选择MOI 50:1持续12 h的病毒进行实质性研究者。发射光谱着色显微相比较，左边金丸能促进GES-1细胞会增殖，更佳病源百日咳诱发的消化道上皮细胞会细菌病毒。

DDT免疫第三组化得出结论，数学模型第三组的JMJD2B、COX-2表述低水平低于对照第三组，左边金丸病患提低了JMJD2B、COX-2的表述生产量。体内外RT-qPCR和western blotting得出结论，与对照第三组相比之下，病源百日咳病毒能显着提低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 细胞内和mRNA相对表述生产量。左边金丸病患可显着提低这些mRNA和细胞内的表述，且低药物第三组的优点更显着。

此外，病源百日咳能显着提低DDT和GES-1细胞会中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对表述生产量。左边金丸处理提低了这些DNA的表述低水平，其中低药物第三组最显着。与对照第三组相比之下，病毒病源百日咳后HMGB1、NF-κB p65和RAS细胞内表述显着降低，左边金丸可药物选择性地提低HMGB1、NF-κB p65和RAS细胞内表述。免疫发射光谱显示,病毒病源百日咳致使HMGB1表述升低和NF -κB p65核易位,这一态势是通过左边金丸病患更佳。这些相比较左边金丸可以通过提低HMGB1 / NF -κB路径通路表述更佳病源百日咳病毒致使的消化道细菌病毒和坏死。

研究者结论：左边金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF -κB路径通路可抑制病源百日咳诱发的坏死反应，从而预防消化道粘膜细菌病毒。该研究者结果预设左边金丸在CAG病患中的潜在可抑制作用，有待实质性研究者。

历史文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855