Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍必要措施脑出血后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒之前亚型，具有更高死亡所部和更高致残所部。ICH后磷酸化在神经纤维只剩之前起着至关重要的作用。本研究课题首次说明，AdipoRon抑制脂联素酶1（AdipoR1）可降低ICH后磷酸化内分泌。在细胞内，通过自体血液注小鼠之前建立联系近期ICH建模。静脉内施用AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫激光染色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和一氧化氮酶体再生器皿抑制酶-γ共有抑制因子-1a（PGC1α）的方位。PI染色可用取样神经纤维只剩。通过Western印迹样品AdipoR1及其河口信号分子的表达。在粘液，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）可用诱导SH-SY5Y细胞之前的神经纤维重击。膜联蛋白V-FITC / PI染色可用样品神经元凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测定磷酸化动作电位（Δψm），并通过磷酸化激光探针基本原理磷酸化能量密度。在细胞内，PI染色推测，给予AdipoRon可以减少小鼠ICH后72小时的神经纤维死亡。AdipoRon外科手术增强了ATP总体，降低了血肿周围组织之前的ROS总体，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在粘液，JC-1染色和Mito-tracker™Green推测AdipoRon除此以外降低OxyHb诱导的Δψm断裂和增强的磷酸化能量密度。此外，流式细胞星象分析说明，用AdipoRon处理的神经纤维推测出低的坏死和凋亡所部。总之，该研究课题结果说明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路降低脑出血后的磷酸化内分泌。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.